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TWEAKing Genome Regulation in Breast Cancer to Identify Novel Drivers of Metastasis
トリプルネガティブ乳がん (TNBC) は、標的治療の選択肢が不足している最も悪性度の高い乳がんのサブタイプです。
ER 陰性乳がんの Fn14 受容体の過剰発現と転移との相関関係を示す最近の報告に続き、TNBC 患者では Fn14 が特異的に過剰発現し、生存率の低下と関連していることがわかりました。
恒常的な Fn14 シグナル伝達が TNBC のトランスクリプトームおよびエピゲノム ランドスケープを再構築し、腫瘍の増殖と転移を促進することを示しました。さらに、このようなメカニズムが TNBC 特異的スーパーエンハンサー (SE) を活性化し、クロマチン ループを介してがん依存性遺伝子の転写活性化を促進することも示しました。特に、糸状仮足の形成と転移に重要な NAD+ および ATP 代謝の再プログラミングを促進する NAMPT の SE 駆動型アップレギュレーションを明らかにしました。
全体として、私たちの研究は、TWEAK/Fn14 シグナル伝達と TNBC 転移の間の複雑なメカニズムのつながりを詳細に説明し、TNBC 患者の標的治療のために追求できるいくつかの脆弱性を明らかにしています。
Speaker: Asst. Prof Li Yinghui, Ph.D.
School of Biological Sciences, Nanyang Technological University Singapore
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